EXÓGENOS

1. Carbón
2. Polvos (sílice, asbesto)
3. Metales (hierro, plomo)
4. Tatuajes
5. Caolina
6. Carotenoides

ENDOGENOS

1. Fenólicos (melanina)
2. Hematógenos
2a. Hemoglobina
2b. Hematina
2c. Pigentos parasitarios
2d. Hemosiderina
2e. Pigmentos biliares
2f. Porfirinas
3. Lipogénicos
3a. Lipofucsina
3b. Ceroide
3c. Pigmento del déficit de vit. E
4. Miscelanos
Oxalosis, Ochronosis, Dubin Jonson, Cloisonne

EXÓGENOS

Carbón - antracosis

Sílice - silicosis

Asbesto - asbestosis

Vías de entrada al organismo:

Pulmonar --- Digestiva --- Percutánea

ENDÓGENOS

Fenolicos -- melanina

Derivados de la hemoglobina:

Con hierro --- hemosiderina

Sin hierro --- bilirrubina

Lipopigmentos --- lipofucsina, ceroide

Porfirinas: Uro y coproporfirina, filoertitrina

Melanina

Proceso de pigmentación normal:
α y β MSH --- Tirosinasa(Cu++)

aa tirosina ---------- dihidroxifenilalanina --- Melanina
(dihidroxifenilalanina) DOPA

Melanocitos (celuas dendríticas)

Melanosomas

Queratinocitos

Epidermis, pelo, iris, coroides

Melanófagos --- Melanóforos

Función: Absorción de rayos U.V.

Tronco cerebral (substancia nigra), meninges, médula adrenal, paladar

Patologías en la producción de melanina

Albinismo (- tirosinasa)

Acromotriquia (- cobre)

Melanosis (melanosis maculosa)

Subendoteial (aorta), pulmones

Hiperpigmentación asociada a hiperadronocorticismo

Melanomas

Hemoglobina, coloraciones

Oxihemoglobina: Rojo

Hemoglobina reducida: Rojo oscuro

Metahemoglobina: Chocolate

Sulfohemoglobina: Marrón oscuro

Carboxihemoglobina: Rojo brillante

Metahemoglobina sulfurada: Verdosa

(Imbibición postmortem: Rojo oscuro)

Hematina: Artificio de técnica, pigmento marrón oscuro de distribución aleatoria

Degradación del grupo Hemo e ictericia:

Catabolismo del grupo Hemo dentro de los macrófagos del sistema reticuloendotelial (MACROFAGO)

Hemoglobina

Porción proteica de la globina se hidrolisa (catabolismo proteico)

El grupo hemo sufre degradaciónhasta bilirrubina.

Hemoglobina -- Biliverdina-- Bilirrubina

El hierro se libera en estado férrico

La bilirrubina (liposoluble) difunde desde el macrófago, se une en sangre a albúmina y es transportada al hígado

La bilirrubina liposoluble es llamada bilirrubina libre o indirecta

Es levemente tóxica, a nivel sistema nervioso central (neonatos), riñones

Por estar unida con albúmina no filtra a nivel glomérulo renal.

En hígado:

En los hepatocitos, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico (bilirrubina conjugada, o bilirrubina directa)

El diglucurónido de bilirrubina es hidrosoluble y se excreta por bilis al intestino. No vuelve a sangre.

En intestino:

Por enzimas bacterianas el Diglucurónico de bilirrubina se transforma en Estercobilinógeno (lo que le da coloración a las heces)

Algunos productos intermedios son parcialmente reabsorbidos y retornan al hígado, que los reoxida y los vuelve a excretar por bilis (ciclo enterohepático)

Algunos escapan a sangre y son excretados por orina con el nombre de urobilinógeno

Y el hierro?........

Nunca salió del macrófago. El hierro no debe andar suelto por tres motivos:

1. Es un excelente factor de crecimiento para bacterias

2. Participa en la formación de radicales libres

3. Es un oligoelemento de difícil obtención

El hierro se une a la apoferritina y forma ferritina que se acumula

Cuando hay sobrecarga, la ferritina se agrega por acción lisosomal en gránulos de hemosiderina (todavñia en el macrófago)

De estas dos formas de depósito, la ferritina es mas ágil en el metabolismo

Viaja a médula ósea por sangre unido a la apotransferrina en la forma de transferina

Ictericia

Coloración amarillenta de los tejidos

Es un signo, no una enfremedad en sí misma

Se ve por un exceso de bilirrubina en sangre

Puede observarse mejo en mucosas (en la íntima de las arterias en necropsia)

Se puede clasificar en tres tipos, según el origen.

Pre-hepática --- hepática --- post-hepática

Ictericia pre hepática

En caso de hemólisis intra o extravascular

Puede acompañarse de hemoglobinuria (h.i.v.)

Aumentan los niveles sanguíneos de bilirrubina indirecta o no conjudada

Ejemplos: Leptospirosis, Leptospira interrogans serovares icterohaemorrhagiae y canícola en bovinos, babesisis, haemobartonelosis, fenotiazina en equinos, venenos aniamles

Ictericia hepática o hepatógena

También llamada tóxica

Intoxicaciones con P, Cu, CCl4

Adenovirus canino 1 (Hepatitis infecciosa canina)

Hay pérdida de función de los hepatocitos

Las heces aparecen despigmentadas y no hay grandes cambios en el color de la orina

Ictericia post hepática

Colangiohepatitis o una colangioestasis

Leptospira interrogans serovar icterohaemorrhagiae en caninos, Fasciola hepática en bovinos y ovinos, acaloides pirrolizidinicos (Senecio, Crotolaria) en equinos y bovinos y algas verde azuladas en todas las especies

Tumores (mecánicamente)

En este caso las heces están despigmentadas mientras que la orina se oscurece

Lipofucisna

Grupo de lípidos intralisosomales formados porla peroxidación y polimerización de ácidos grasos insaturados

Pigmento del desgaste

Hepatocitos, miocitos (esq-car), neuronas

Aspecto macro: Coloración levemente marrón del órgano

Aspeto micro: Gránulos de amarilloy a marrones,intracitoplasmáticos, de distribución variable

Porfirinas, pigmentos fotosensibilzantes, fotosensibilzación

Areas eritematosas tras exposicion a luz solar intensa,(foto) dermatitis necrotizante

Herbivoros

Areas de piel delgada y poco pigmentada(hocico, orejas, cara, gl. mamaria)

Pigmentos fotoactivos absorben U.V. y la transforman en I.R.

Transmisión directa al oxígeno y formación de radicales libres

Fotosensibilzación, tipos:

Fotosensibilzación tipo I ó primaria: Pigmentos exógenos, plantas o drogas

Fotosensibilzación tipo II ó Porfiria eritropoyética congénita, protoporfiria: Metabolismo defectuoso congénito de las porfirinas

Fotosensibilzación tipo III ó Secundaria, Fotosensibilización hepatotóxica: Interferencia en la excreción de la filoeritrina